脊髓病变长期腿痛称痉挛性疼痛，多合并抽筋，僵硬，发紧，束带感，常见于脱髓鞘脊髓炎治疗延误受累神经迟发缺血再度损害所致，脱髓鞘脊髓炎发病原因属免疫性特异毒侵袭神经所引起可以治愈(治疗越早恢复越好)，但非激素能愈，治疗不当易复发和迟发多发性硬化。复发的原因是激素治疗后和原受累神经功能不全导致人体免疫低下，病毒潜伏。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病复发导致髓鞘脱失和神经再度损害从而使神经功能症状进一步加重,不能正确治疗时间过久受损神经迟发缺血变性既迟发多发性硬化，故治疗恢复更为困难，严重时发生痉挛性瘫痪并继发合并症危机生命。
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案:正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用天然激素替代对人体无毒副作用,中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.同时配伍神经再生之剂兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使体体产生病毒抗体不再复发本病，达到病灶的再生修复获得近于正常功能的恢复，。保建方面需要一完整的治疗方案，需帮助请发磁共震照片为你指导.
脊髓病变的危害是极其严重的，很多患者因此而导致了瘫痪的发生。脊髓病变是脊髓的一种慢性、进行性的病变。病因不十分清楚，其病变特点是脊髓内形成管状空腔以及胶质增生，所以脊髓病变治疗很重要，1.中药：可试用中药，以补气、健脾、活血为治则。 2.放射治疗：脊髓病变部位的放射治疗，少数病例有效。 3.镇痛药等：可给以镇痛药、B族维生素等。 4.早期胶质增生为主时：早期胶质增生为主时，可行放射治疗，以阻滞病情进展。出现脊髓压迫症状时可考虑行椎板切除减压术。 5.新针治疗：新针治疗→瘫痪肢体的***及被动运动等可能对恢复有帮助。痛觉消失者应防止烫伤或冻伤。更多
分类: 医疗健康
问题描述:
脊髓空洞症是到目前为止为法治愈的疾病，如何做好日常生活的保健，才能使此症逐渐向良性方面发展？
解析:
科技日报2005年10月24日报道 由河北医科大学附属以岭医院陈金亮教授、王殿华博士主持完成的《益髓灵胶囊治疗脊髓空洞症的理论与临床研究》，开创了从肾督和络脉论治脊髓空洞症之路。在日前由河北省科技厅组织的技术鉴定会上，赢得了鉴定专家的一致好评，被认为已达到国际先进水平。
脊髓空洞症是一种主要累及脊髓，以脊髓内空洞形成、脊髓积水及胶质细胞增生为病理特征，以肌肉萎缩无力、感觉麻木、疼痛为主要临床症状的缓慢进行性疾病。中医多将其归于痿症、痹症范畴，根据其临床表现不同，又有“风痱”、“虚劳”、“肾劳”等命名。历代医家一直认为此病多由于肝、脾、肾诸脏志虚、气血不足、髓海失养所致，或以此为病理基础兼有血瘀痰阻所致，并提出“治痿独取阳明”等理论，多以补益脾胃、壮阳补肾、调补肝肾、活血化瘀等方法治疗。尽管这些理论与经验对中医治疗此病确有一定指导作用，但治疗临床疗效并不明显。目前西医限于外科手术为主，配合一些支持疗法，但效果并不理想。鉴于这种情况，陈金亮、王殿华等课题组成员，在继承前人经验的基础上，经过深入研究，大胆创新，突破了以往痿症理论局限，在国内首先提出了从肾督络脉论治脊髓空洞症的新观点，认为脊髓空洞症的主要病机为“精亏督虚、络瘀失荣”；“肾精亏损、督脉空虚”为该病发病之本，“络瘀不荣”为本病形成之标，治疗宜“填精益髓，充督通络”。根据这一认识，他们精心制订了以走奇经、入八脉、填肾精、补肾阳中药为主的处方，并按照严格的制备工艺和质量标准成功研制出系列制剂。
临床治疗研究显示，***用由他们研制的系列制剂，配以大灸、走罐等物理疗法，可使患者的肢体麻木、肌肉萎缩、无力等症状明显改善，治疗组明显优于对照组。不伴有小脑扁桃体下疝、空洞内无积水的单纯脊髓空洞症患者，其临床症状改善比较明显。治疗组中***例患者治疗后复查MRI，发现有12例患者脊髓空洞有不同程度减小，而对照组中29例患者治疗后复查MRI，未发现1例患者脊髓空洞有小。治疗组患者行CPT皮肤电 *** ，其皮肤感觉阈值治疗后比治疗前也明显改善。
药效实验研究表明，该系列制剂能延长负重小鼠游泳持续时间，有明显的抗疲劳作用；还能抑制由醋酸引起的疼痛反应，有明显的镇痛作用；并能改善脊髓损伤后大鼠肢体的功能状态，对神经损伤有一定的保护作用。有关专家表示，由于脊髓空洞症为一种世界性疑难病症，目前中西医尚无有效的治疗方法和药物，因此该研究成果不仅在该病的中医理论研究方面有重大创新，且对临床治疗具有重要指导意义。
在事业单位考试中，病理学神经系统疾病内容较少，考点主要集中在流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的病理表现鉴别，今天我们将流脑和乙脑的相关病理表现进行总结，方便大家记忆和判断。
一、概念
1、流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。多为散发性，在冬春季可引起流行，因此称为流行性脑膜炎(简称流脑)。
2、流行性乙型脑炎是一种由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。本病首先发生于日本，且在夏秋之交流行，又称日本夏季脑炎。因与冬季发生的甲型昏睡型脑炎不同，故又称为乙型脑炎。本病起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。
二、流脑的病理变化
1.上呼吸道感染期
主要病理变化为黏膜充血、水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物增多。1?2天后，部分患者进入败血症期。
2.败血症期
大部分患者的皮肤、黏膜出现瘀点(斑)，为细菌栓塞在小血管和内毒素对血管壁损害所致的出血灶，该处刮片也常可找见细菌。此期血培养可阳性。因内毒素的作用，患者可有高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。
3.脑膜炎症期
此期的特征变是脑脊髓膜的化脓性炎症。镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找见致病菌。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿。严重病例可累及邻近脑膜的脑实质，使神经元变性，称脑膜脑炎。病变严重者可引发脉管炎和血栓形成，导致脑实质缺血和梗死。
三、乙脑的病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质，引起神经细胞变性、坏死，胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润，属变质性炎。病变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重;小脑皮质、丘脑和脑桥次之;脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。
肉眼观，软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅。切面脑组织充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血，可见粟粒或针尖大的半透明软化灶，其境界清楚，弥散分布或聚集成群，一般以顶叶及丘脑等处最为明显。
疾病概述
经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末，Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料，拓展了NMO定义范畴，主要观点包括：视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间（数月或数年）出现；视神经炎可为双眼受累，也可单眼受累；有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程，亦可呈缓解复发的多相病程。80%～90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作，反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。
流行病学
NMO的确切发病率和患病率均不清楚，原因之一是缺乏统一公认的诊断标准，易与MS混淆。在西方白种人中NMO占中枢神经系统脱髓鞘疾病的比例不足1%。而在非白种人群，NMO明显多见，如日本NMO占中枢神经系统脱髓鞘疾病的比例是20%～30%，香港36%，新加坡48%，印度10%～20%。NMO平均发病年龄39岁，不同人种女性患病均明显多于男性，女性患者占所有病例数90%。
病理
相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干，NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征，为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘，伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变，病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，围绕透明样变血管周围，有免疫球蛋白（IgG和IgM）和补体活化产物的沉积，呈特征性的框边样（rim）和玫瑰花形（rosette），提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。
临床表现
好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。
症状体征
1、发病年龄5－60岁，21－41岁最多，也有许多儿童患者，男女均可发病。急性横贯性或播散性脊髓炎以及双侧同时或相继发生的视神经炎是本病特征性表现，在短时间内连续出现，导致截瘫和失明，病情进展迅速，可有缓解－复发。
2、视神经炎急性起病者在数小时或数日内单眼视力部分或全部丧失，某些患者在视力丧失前一两天出现眶内疼痛，眼球运动或按压时明显，眼底可见视神经***炎或球后视神经炎。亚急性起病者1－2个月内症状达到高峰。少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。
3、急性横贯性脊髓炎是脊髓急性进行性炎症性脱髓鞘病变，已证实多数为MS表现，呈单相型或慢性多项复发型。临床常见播散性脊髓炎，体征呈不对成和不完全性，表现快速（数小时或数日）进展的轻瘫痪、双侧Babinski征、躯干感觉障碍平面和括约肌功能障碍等。急性脊髓炎伴Lhermitte征、阵发性强直性痉挛和神经根痛可见约于约1/3的复发型患者，但单相病程患者通常很少发生。
4、多数NMO患者为单相病程，70％的病例数日内出现截瘫，约半数患者受累眼发生全盲。少数患者为复发型病程，其中约1/3发生截瘫，约1/4视力受累，临床***间隔时间为数月至半年，以后的3年内可多次复发孤立的ON和脊髓炎。
此外，单病程NMO和复发型NMO临床特征也存在一些差别。Wingerchuk等报道，单病程NMO平均发病年龄29岁（1～54岁），复发型NMO 39岁（6～72岁）。复发型NMO女性比例更高，达80%以上。首次临床***发展成为双侧视神经炎和脊髓炎（NMO经典定义）的平均时间，单病程NMO是5天（0～151天），复发型NMO是166天（2～730天）。单病程NMO临床***表现更为严重，54%的受累眼睛经历过视力完全丧失，而复发型NMO中只有28%，单病程NMO中70%的患者出现过截瘫，复发型NMO中仅有31%。虽然单病程NMO临床***比复发型NMO严重，但绝大多数单病程NMO因为以后不会复发，并长期保持稳定，没有累积损伤，疾病恢复和神经功能保持会更好，5年生存率90%，往往死于其它病因。复发型NMO的复发频率个体之间差异很大，有可能几次发作在数月内出现，也可能缓解期超过10年。55%的患者1年以内出现视神经炎或脊髓炎复发，这一比例3年内增加至78%，5年内达90%。虽然首次视神经炎和脊髓炎***后功能恢复比单病程NMO更好，但反复发作的累积效应使得复发型NMO的神经功能残疾反而更为严重。病程5年的患者，超过半数有单眼盲或没有***不能行走，5年生存率68%。严重颈脊髓炎导致呼吸衰竭在复发型NMO更常见，几乎1/3的患者会出现，也是此类患者死亡的主要原因。
***检查
血清与脑脊液：大约85%的MS患者脑脊液中可检测到寡克隆带，而在NMO患者中出现率仅15-35%。IgG合成指数NMO也同样明显低于MS。NMO急性期脑脊液白细胞数可超过50/mm3, 可有中性粒细胞，这种脑脊液改变在典型MS非常少见。近年来，免疫学研究又发现新证据显示NMO与MS两者之间明显不同。
近年有关NMO研究领域的一个重要发现当属Lennon等报道的NMO-IgG。作为NMO特异性的生物学标志物，该抗体诊断北美NMO的敏感性是73%，特异性是91％，诊断日本OSMS的敏感性是58%，特异性100％。NMO-IgG的靶抗原是水通道蛋白-4（AQP4)。AQP4是位于星型胶质细胞质膜上的一种整合蛋白，集中分布于血脑屏障星型胶质细胞足突部位，是目前第一个被发现的与人类中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病有关的自身抗原。它在视神经和脊髓中含量丰富，整个脑中也有分布。AQP4是中枢神经系统含量最丰富的水通道蛋白，在维持脑内水平衡过程中起重要作用，与水中毒或局灶脑缺血后脑水肿形成有关。Pittock等发现部分NMO患者脑部MRI异常信号主要位于下丘脑，偶尔也会延伸至围绕三、四脑室旁的脑组织，而这些部位也正是AQP4富含区域。
脊髓核磁共振：NMO脊髓炎急性发作脊髓MRI会出现明显异常。最显著的特征是大多数病灶超过3个椎体长度，呈长T1和长T2信号改变，增强可见斑片状强化，病变主要位于脊髓中央，受累节段可见脊髓肿胀。随着时间推移，脊髓肿胀和强化变为持续髓内T2异常信号和/或脊髓萎缩。而典型MS病灶一般不超过1～2个椎体长度，轴位上显示病灶局限，位于脊髓髓内偏外侧。NMO视神经炎急性发作时，头颅MRI可有受累视神经或视交叉肿胀和/或强化。
视觉诱发电位：多出现波形正常，时程明显延长。
NMO疾病谱
由于NMO-IgG诊断NMO具有高度特异性，Wingerchuk等已将其纳入2006年修订的NMO诊断标准中（作为3项支持诊断标准中的1项），该诊断标准在有视神经和脊髓受累表现的中枢神经系统脱髓鞘疾病中诊断出NMO的敏感性是99%，特异性90%。不仅如此，Wingerchuk等近期还提出了NMO疾病谱（NMO spectrum disorders）的概念，该疾病谱涵盖：1）NMO（2006年定义）；2）NMO限定形式（limited forms of neuromyelitis optica）：a 原发性单次发作或复发性纵向延伸性脊髓炎（脊髓MRI病灶长度≥3个椎体） b 复发性或双侧同时发生的视神经炎；3）亚洲视神经脊髓型多发性硬化；4）伴有系统性自身免疫性疾病的视神经炎或纵向延伸性脊髓炎；5）伴有NMO特征性脑部病灶（下丘脑、胼胝体、脑室旁或脑干）的视神经炎或脊髓炎。
诊断及鉴别诊断
1、诊断
***用Wingerchuk等制定的NMO诊断标准（2006年修订版本）。
2、鉴别诊断
（1）早期眼症状易与单纯球后视神经炎混淆，ON多损害单眼，本病常两眼先后受累，并有脊髓病损或明显缓解－复发。
（2）MS可表现NMO的临床模式，C***及MRI检查颇具鉴别意义。NMO的C***－MNC>50×106/L或嗜中性粒细胞增多较常见，MS罕见；90％以上的MS可见寡克隆地，NMO不常见。头部MRI在NMO初期正常，复发－缓解型MS常有典型病灶；NMO脊髓纵向融合病变超过3个脊椎节段，常见脊髓肿胀和钆强化，MS脊髓病变极少超过1个脊椎节段
（3）亚急性脊髓视神经病多见于小儿，先有腹痛、腹泻等症状，以对称***觉异常为主，多无瘫痪，无复发，C***无明显改变。
NMO的临床表现较MS严重，NMO多因一连串发作而加剧。复发型NMO预后差，得数患者呈阶梯式进展，发生全盲或截瘫等严重残疾，1/3的患者死于呼吸衰竭，这在MS均不常见。
治疗方案
1 甲基***龙大剂量冲击疗法可加速ON等发作性症状恢复，终止或缩短NMO恶化。500－1000mg/d，静脉滴注，连用3－5日；之后用大剂量***口服。应注意单独口服***可能增加ON新的发作风险。
2 也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。恢复期应加强功能锻炼及理疗。 虽然没有大样本临床对照试验证实有效，免疫抑制剂和血浆置换被建议用于NMO治疗。
3 MS的一线用药是免疫调节药物β-干扰素和可舒松（glatiramer acetate）。而NMO是否也有类似疗效需要深入研究。预后也不同于MS，早期报道NMO的5年生存率仅68%，死因主要是严重脊髓病变致呼吸衰竭。近年来，随着诊断和治疗水平提高，NMO预后已有改观，然而，每年约2次的平均复发率仍使得NMO比MS更早致残。
预防常识
对视神经脊髓炎患者要***用乐观态度向病人说明本病的性质和前景，增强与疾病做斗争的勇气，如何适应已经和可能造成的病残。指导他们如何进行患肢功能锻炼。叮嘱患者定期进行复查，避免劳累，防止感染。了解病情有无发展。经医院正规治疗后，大部分患者均有不同程度的恢复，少数患者可留有不同程度的残障。
病灶不能再生修复，就不可能获得完整的恢复。脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢神经白质的免疫性疾病，治疗越早恢复越好,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是***性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时配伍神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。
